15/09/2010

"LES TEMPS DE LA VIE"

"Les Temps de la Vie", regard d'un biologiste sur l'être et le temps, leçon d'ouverture du semestre d'automne, conférence de Denis Duboule, Professeur de zoologie et biologie animale à l'UNIGE et l'EPFL. Directeur du Pôle de recherche national Frontiers in Genetics

Lieu:     Uni Dufour
Quand: le mardi 21 septembre 2010 à 18h30
           Entrée libre

Source: Université de Genève

 

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14/09/2010

Spectacle au CERN

A l'Organisation européenne pour la recherche nucléaire - Globe de la science et de l’innovation Route de Meyrin, le mercredi 22 septembre à 20h30

Un spectacle divertissant avec de vraies expériences de physique !

D’une durée de deux heures, mis en scène par Herbert Dreiner et Michael Kortmann, il vous permettra d’assister à de nombreuses expériences et démonstrations. Ce spectacle, présenté pour la première fois à Bonn en 2002, fait salle comble dans des auditoires de 500 personnes huit fois par an. Sa particularité est d’avoir été conçu et d’être joué par des étudiants, pour le plaisir. Le nouveau Physics Show vise un public jeune (entre 14 et 19 ans).Vous serez tout d’abord transportés dans le monde des atomes et des noyaux afin de comprendre réellement leur fonctionnement. Ensuite, vous assisterez à une présentation de la physique des particules élémentaires, étudiées au CERN. La troisième partie du spectacle est consacrée aux forces qui régissent le monde des particules. Enfin, la quatrième partie vous fera explorer l'Univers dans son ensemble. Les thèmes abordés seront illustrés par plus de vingt expériences, dont le but est de rendre le spectacle aussi ludique que possible. Séances spéciales de Physikshow pour les collégiens et lycéens, mercredi 22 à 9h00 et le jeudi 23 à 9h00.

Contact: 022 767 76 76 ou email: cern.reception@cern.ch  cern.ch/globe

 » En français - » Tout public - Entrée gratuite » Réservation  au  +41 (0)22 767 76 76

Source: Globe info no 69

 

 

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22/08/2010

SURPOPULATION?

Boris Cyrulnic nous apprend dans son livre "Mémoire de singe et paroles d'homme (publié en 1983) que: "la surpopulation chez les animaux provoque un mécanisme régulateur qui permet au groupe de retrouver sa densité optimale. Chez les rats mâles, la surpopulation va épuiser les glandes surrénales et provoquer leur impuissance. Les femmes perdront leur cycle hormonal et par arrêt de la sexualité, la population cesse de croître et retrouve sa densité qui lui permet de fonctionner au mieux des possibilités du biotope, du lieu où les biologies doivent s'adapter. Dans une surpopulation de lapins, les femelles gravides vont résorber leur foetus et le dissoudre en elles."

On découvre aujourd'hui chez les humains que des polluants rejetés dans l'eau tend à faire baisser la fertilité. Voir aussi http://www.tsr.ch/emissions/abe/sante-cosmetique/1092957-... (2004).

En 2009, Futura-Science mettait en chapeau d'un article sur la féminisation des poissons: L'incontestable augmentation de la proportion d'individus femelles chez les poissons d'eau douce était attribuée au rejet d'hormones, comme les œstrogènes. Une nouvelle étude montre que d'autres produits, notamment des conservateurs très utilisés, et à effet anti-androgène, sont en cause. (Voir http://www.futura-sciences.com/fr/news/t/zoologie/d/femin...)

Qui se soucie tant donc de surpopulation mondiale?

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17/08/2010

VIVRE LES PARTICULES

Trop bien cette exposition http://outreach.web.cern.ch/outreach/FR/expos_cern/Flyer_...

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01/08/2010

REVOLUTION INFORMATIQUE

Vous qui rêvez d'une recherche internet complète, intelligente, rapide.... vous trouverez cela dans ce nouveau système qu'il faut encore implanter:

http://www.hiprocessing.com/fr/Intro.html

Encore merci Vincent!

 

 

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05/05/2010

FIGUES DE BARBARIE

Non seulement elles sont délicieuses mais elles peuvent améliorer la qualité de l'eau, nous écrit Grégoire Macqueron dans Futura-sciences. Voici quelques extraits de son article:

 

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12/04/2010

CERVEAU 2010 (suite et fin)

 Comme promis, voici les liens qui permettent d'écouter les conférences qui ont été données lors de la semaine du cerveau 2010 (merci Dominique!).

Lundi 15 mars

Cerveau, musique et émotions

 http://129.194.9.171/Presse/semaine_du_cerveau_2010/U600_APR_15_03_2010_18h30_AUVI.mp4

Mardi 16 mars

L'enfant créatif

  http://129.194.9.171/Presse/semaine_du_cerveau_2010/U600_APR_16_03_2010_18h30_AUVI.mp4

 Mercredi 17 mars

Cerveau, drogues et créativité

 http://129.194.9.171/Presse/semaine_du_cerveau_2010/U600_APR_17_03_2010_18h30_AUVI.mp4

Jeudi 18 mars

L'art et le cerveau (Jean Pierre Changeux)

 http://129.194.9.171/Presse/semaine_du_cerveau_2010/U600_APR_18_03_2010_18h30_AUVI.mp4

Vendredi 19 mars

Maux d'artistes

 http://129.194.9.171/Presse/semaine_du_cerveau_2010/U600_APR_19_03_2010_18h30_AUVI.mp4

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31/03/2010

PROTECTION DU LÉMAN

La Commission internationale pour la protection des eaux du Léman (www.cipel.org) a sorti ses recommandations 2009-2010 sur les sources potentielles de pollution dans le bassin versant. Elle souhaite inciter les collectivités situées autour du lac Léman à améliorer la biodiversité de ses rives et rivières. Elle recommande de mettre à disposition des consommatrices et consommateurs, des détergents sans phosphate. Dans sa lettre informative parue en mars*, la Commission nous apprend que le taux de phosphore est toujours à la baisse (23,1 mg par litre en 2009) mais que le taux de 20 mg par litre fixé comme objectif pour 2010 ne sera pas atteint cette année.

*http://www.cipel.org/sp/article239.html

30/03/2010

ALICE

Cette année, ce magnifique prénom est à l'honneur: en passant par la Corraterie, vous apprécierez les facéties du pays des Merveilles et ses acteurs dans la vitrine de la papeterie Brachard! Sachant que dans ce pays, le temps est déréglé......  Alice est aussi dans un film de Tim Burton cette année.....

....et vous avez déjà appris que l'expérience d'ALICE du CERN a réussi: http://press.web.cern.ch/press/PressReleases/Releases2010... ouf, juste avant le 1er avril!

23/03/2010

CERVEAU (3)

Entendu qu'on pourra écouter les conférences de la semaine du cerveau 2010 dans un mois, sur le site de l'unige.ch. En attendant, si vous avez envie d'écouter ou de ré-écouter celles de 2009, elles sont ici: http://www.unige.ch/evenements/cerveau/2009/ctr.html

20:55 Publié dans Science | Lien permanent | Commentaires (0)

22/03/2010

CERVEAU (2)

...et pour compléter votre bibliothèque sur le cerveau, la librairie Payot des Rues-Basses a créé un petit stand avec les principales publications des conférenciers, notamment, un grand nombre de livres du magistral Jean-Pierre Changeux.

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18/03/2010

CERVEAU (1)

Sur ce sujet, la TSR a rassemblé ses vidéos sur ce lien http://www.tsrdecouverte.ch/17+/dossiers/all/cerveau. Facile!

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22/02/2010

LE CERVEAU

Ne manquez pas de noter ces dates dans votre agenda: du lundi 15 au samedi 20 mars, SEMAINE DU CERVEAU: le cerveau créatif. Voir: http://www.unige.ch/evenements/cerveau//2010/.

A ce propos, lu aujourd'hui sur Romandie News (http://www.romandie.com/infos/news2/100221110821.gmmbr1ht...) que "...des personnes devenues muettes à la suite d'une attaque cérébrale ont pu recouvrer l'usage de la parole grâce à la musique, selon des expériences menées par des neurologues américains".ww.unige.ch/evenements/cerveau//2010/e internationale du cerveau
Du lundi 15 au samedi 20 mars 2010

08/02/2010

CYBERNETIQUE

En passant dans la rue François Dussaud (1870-1953) qui se souvient que ce physicien genevois, est le créateur de la cybernétique* (en 1934)?  Il a aussi mis au point le phonographe électrique (en 1896). Ne serait-ce pas grâce à lui qu'on a pu projeter des films parlants? 

Vous souvenez-vous aussi de l'épidiascope qui agrandissait sur un écran les images? Monsieur Dussaud en est l'inventeur ainsi que de la commande à distance d'un véhicule......

 

Source: Jacques Barrelet, Dictionnaire historique de la Suisse

 

*la science qui permet de bien gouverner

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21/01/2010

La marque du tremblement de terre

Le Tevatron, un accélérateur de particules, a détecté le séisme d'Haïti (Par Laurent Sacco, Futura-Sciences)

Voir extraits de l'article:

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14/01/2010

IMMORTELS

Lu un interview d'Axel Kahn, généticien moléculaire, dont il est retransmis un extrait ici:

"Les travaux destinés à comprendre les mécanismes génétiques du vieillissement peuvent être classés en trois catégories :

- l'étude des maladies génétiques associées à un vieillissement accéléré ;
- la compréhension des mécanismes réglant l'aptitude des cellules de mammifères à se diviser ;
- la biologie comparée.

D'importants succès ont été remportés par ces trois approches.

- Grâce à la première, les gènes dont la mutation entraîne de redoutables maladies humaines conduisant à une sénescence accélérée ont pu être identifiés. Tel est le cas du syndrome de Werner, maladie frappant les sujets dès l'âge de vingt ans et chez laquelle les signes du vieillissement s'accompagnent d'une grande susceptibilité au cancer.. Le gène en cause code une enzyme, une hélicase, qui intervient dans la division et la réparation de l'ADN.

La seconde affection, baptisée progeria, apparaît encore beaucoup plus sévère puisque des enfants âgés de dix ans à peine ressemblent à de très grands vieillards. Des équipes françaises et américaines ont démontré l'implication d'un gène codant une protéine de la paroi des noyaux cellulaires. Si nous pouvons concevoir l'origine de l'anomalie de l'hélicase dans le syndrome de Werner, entraînant des symptômes de vieillissement accéléré, le mode d'action de l'anomalie de la protéine impliquée dans la progeria, la lamine A, demeure totalement inconnu.

L'énigme est encore compliquée par le fait que d'autres mutations de ce même gène ont, chez certains petits malades, des conséquences bien différentes: une dégénérescence musculaire, une affection cardiaque, une myopathie, ou encore une malformation faciale. En tout état de cause, la découverte de ces gènes dont la mutation est responsable de syndromes humains de sénescence précoce est un remarquable succès. Elle ne débouche encore, hélas, ni sur de claires perspectives thérapeutiques de ces maladies, ni sur des stratégies plausibles d'action sur le vieillissement humain.

- La seconde stratégie est fondée sur l'observation que, lorsqu'elles sont placées en culture, des cellules humaines n'ont que deux possibilités : soit elles finissent par devenir sénescentes et cessent de se diviser, soit elles se transforment en cellules cancéreuses, et demeurent alors immortelles !

Les chercheurs formulèrent par conséquent l'hypothèse que les mêmes fonctions agissaient, en sens opposé, sur la formation des cancers et sur le mécanisme de la sénescence. Cette hypothèse fut démontrée par de très nombreuses expériences. L'une d'entre elles porte sur le gène codant la protéine P53. P53 est un gène « suppresseur de cancer » très fréquemment inactivé dans les tumeurs humaines. Il freine en quelque sorte la multiplication cellulaire dont l'emballement conduit à la prolifération déréglée caractérisant les tumeurs cancéreuses. Or, des expériences menées in vivo chez la souris ont démontré que, dans certaines conditions, l'augmentation de l'activité du gène P53 conduisait, en effet, à des symptômes de vieillissement précoce.

La télomérase est une autre vedette des études biologiques du vieillissement : il s'agit de l'enzyme chargée de réparer en permanence l'extrémité des chromosomes.. En effet, pour des raisons qui dépendent du mécanisme de recopiage des deux brins de l'ADN lors des divisions cellulaires, ces extrémités chromosomiques baptisées télomères, sont « grignotées » à chaque division. Par conséquent, en absence de l'enzyme télomérase qui les rallonge, les télomères se raccourcissent, de plus en plus rabotés au cours du vieillissement des cellules. L'activation permanente de cette enzyme dans des cellules en culture leur permet d'être éternelles. Enfin, des souris totalement dépourvues de télomérase finissent, au bout de plusieurs générations, par présenter certains symptômes qui évoquent un vieillissement accéléré.

La transformation de ces études moléculaires en réelles possibilités d'agir sur le vieillissement paraît cependant incertaine. En effet, l'observation qu'une activité déréglée du gène P53 et qu'une inactivation de la télomérase provoquent, chez l'animal, certains signes de vieillissement, n'impliquent pas qu'il s'agisse des mécanismes physiologiques de ce phénomène. En réalité, il est fort douteux que la télomérase soit impliquée dans le vieillissement in vivo d'un animal ou d'un homme. De plus, une stratégie consistant à accroître la longévité en diminuant l'activité de P53, tout en augmentant celle de la télomérase dans les cellules, souffre d'une limite évidente : contrecarrer la sénescence cellulaire, c'est également courir le risque de favoriser la transformation cancéreuse. En effet, l'activité de la télomérase est augmentée, et celle de P53 s'avère inhibée dans une très grande diversité de cancers humains !

- La troisième stratégie repose sur la biologie comparative de la sénescence. Est-elle plus prometteuse ? Il est trop tôt pour le dire. Cela dit, de récents progrès se sont révélés spectaculaires. Nous pouvons les résumer à travers les travaux de nombreuses équipes sur le ver Caenorhabditis elegans, organisme modèle à l'origine de nombreuses découvertes d'intérêt médical. Plusieurs mutations des gènes de cet animal entraînent une importante augmentation de la longévité. Celle-ci peut même doubler, passant de moins d'une vingtaine à près de quarante jours. Or, beaucoup de ces mutations concernent des gènes qui correspondent, chez les mammifères, à une fonction parfaitement bien caractérisée, celle de la régulation du métabolisme des sucres et des graisses par l'insuline. Chez le ver, la mutation du gène codant un récepteur s'apparentant à celui de l'insuline accroît sa survie. Un résultat semblable peut être obtenu en interrompant à d'autres niveaux le signal adressé à la cellule par ce même récepteur. Des observations similaires ont été réalisées à partir d'un modèle différent, la drosophile.

De telles données sont à rapprocher d'autres résultats, obtenus chez divers types de mammifères : diminuer l'alimentation est une manière efficace de prolonger la durée de vie de souris, de rats, et même de singes. Chez l'homme, une telle expérience ne peut être réalisée, mais nous savons que l'obésité est associée à une diminution de l'espérance de vie. Or la réduction de l'alimentation aboutit à une inhibition de la secrétion d'insuline, et donc à un affaiblissement du signal induit par cette hormone lorsqu'elle se fixe à son récepteur.

Enfin, l'équipe française de Martin Holzenberger et d'Yves Lebouc, chercheurs à l'INSERM à Paris, a récemment démontré que l'inactivation chez la souris de l'un des gènes codant un récepteur du type de celui de l'insuline (récepteur IGF1 pour Insulin Like and Growth Factor1) augmentait significativement sa longévité et sa résistance au stress. Tous ces résultats établissent un lien évident entre le contrôle génétique de la nutrition et celui de certains des mécanismes du vieillissement. Ces travaux renforcent donc un constat déjà ancien, selon lequel il est préférable de manger peu pour vivre âgé. Des études ultérieures nous diront s'il est possible d'agir sur cette cascade de gènes et sur ces mécanismes de régulation afin de contrecarrer le vieillissement physiologique. En tous cas, plusieurs sociétés de biotechnologies le croient, qui se sont créées afin d'occuper ce créneau. L'une de leurs stratégies, comme dans le cas de l'étude des mécanismes régénérateurs et leur éventuelle transposition à l'homme, consiste à faire l'inventaire des gènes contrôlés par la nutrition, qui interviennent spécifiquement sur la longévité.

Un tel travail  fut entrepris chez Caernorhabditis elegans par la méthode des puces à ADN et des ARN interférents. Le principe de l'approche consiste, avec les puces ADN, à identifier tous les gènes qui s'avèrent soit activés, soit inactivés par les mutations entraînant l'accroissement de la longévité du ver. Puis, l'inactivation individuelle de ces gènes à l'aide d'ARN interférents permet de confirmer leur rôle dans la longévité. De remarquables résultats préliminaires semblent indiquer que la nutrition et le signal de type insuline agissent sur une diversité de gènes intervenant dans diverses fonctions, chacun d'entre eux jouant un rôle relativement faible sur la longévité. Au total, la mise en œuvre concertée de ces gènes agissant à différents niveaux qui aboutit, à l'impressionnante augmentation de la durée de vie des vers.

Plus récemment encore, des observations réalisées sur la levure de boulanger ont suscité une intense excitation dans les milieux de la recherche sur les bases moléculaires du vieillissement. Car la levure vieillit, elle aussi ! Sa longévité est augmentée en réponse à l'action du gène Sir 2, dont l'homologue chez le ver exerce la même action. Il agit en « mimant » la réduction du signal de type insuline. Mieux encore, il a été démontré que Sir2 intervenait dans l'augmentation de la durée de vie qu'entraîne, dans différentes espèces, la restriction calorique. Or, il existe des équivalents de Sir 2 chez les mammifères et l'homme : ils codent des enzymes baptisées « sirtuines ». Il est aisé d'imaginer avec quelle frénésie les chercheurs s'efforcent d'identifier des inducteurs des sirtuines… Le resveratrol, constituant du vin rouge, pourrait avoir cette propriété.

 

L'une des manières de ne point mourir reste de résister aux maladies qui risquent d'emporter l'organisme prématurément. Il semble que la résistance aux maladies et l'augmentation de la durée de vie procèdent, du moins en partie, d'un même processus.

En effet, les mutations des gènes de Caenorhabditis eleg qui augmentent la longévité du ver accroissent également sa résistance aux infections bactériennes. La souris, dont un gène codant le récepteur IGF1 avait été inactivé, se révélait résistante au stress. De plus, il paraît raisonnable de lier l’intensité du signal nutritionnel au développement de certaines maladies de la nutrition, telles que l’obésité et l’athérosclérose. Le succès de telles recherches, visant à prolonger les limites biologiques de la vie humaine demeure pour le moins incertain, même s’il a cessé d’être totalement fantasmagorique. Quant à savoir s’il serait souhaitable que notre monde se peuplât d’une considérable proportion de centenaires, c’est une autre question !"

 

Source: Futura-Science

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16/12/2009

On n'est pas les seul(e)s!

Beaucoup se demandent si leurs problèmes de perte de mémoire n'arrivent qu'à eux. Mais non, les mécanismes étudiés nous rassurent (un peu!). Un élément perturbateur est le stress qui peut interférer avec la mémoire.  Un exemple:

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15/12/2009

Voyage dans l'ADN

aDN.jpg Source: techno-science.net

 

 

 

Le génome expliqué par Jean-David Rochaix, professeur de biologie moléculaire à l'Université de Genève, c'est fabuleux! Profitant de la belle mise en scène de l'exposition en l'Ile Rousseau abritée par un dôme, représentant une cellule,  il nous a conduit(e)s tout simplement dans la structure en double hélice de l'ADN (acide désoxyribonucléique).

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14/12/2009

Tagada, tagada, voilà le dalton....

Pour ceux qui s'intéressent à un autre Dalton:
En biochimie, on appelle l'unité de masse atomique le dalton (symbole Da), en l'honneur de John Dalton pour son travail sur la  Un dalton est défini comme égal à 1/16e de la masse d'un atome d'oxygène, masse qui s'avéra ensuite estimée à partir d'un de plusieurs isotopes.

Le kilodalton (kDa) est beaucoup plus utilisé que le dalton en biologie et biochimie, du fait de la taille des molécules étudiées, pouvant contenir plusieurs milliers, voire millions d'atomes. La plupart des molécules cellulaires ont typiquement une taille comprise entre 20 et 100 kDa. Un acide aminé de protéine représente environ 110 Da, une base d'ADN (avec le désoxyribose et le phosphate) environ 330 Da.

Cette unité est également utilisée en physique.

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26/11/2009

Une lauréate discrète

fgvgoot.jpgLe Prix Marcel Benoist est né en 1920. Il distingue des scientifiques suisses ou établis en Suisse, pour  leurs travaux, tout particulièrement sur la vie humaine. Il est considéré comme l'équivalent du Prix Nobel (suisse). Cette année, pour la première fois en 89 ans, une jeune femme a l'honneur de recevoir ce Prix.

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